จนถึงขณะนี้ เชื่อกันว่าไซแนปส์เงียบมีอยู่เฉพาะในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนา ซึ่งช่วยให้สมองเรียนรู้ข้อมูลใหม่ที่ได้รับจากช่วงต้นของชีวิต อย่างไรก็ตาม การศึกษาใหม่ของ MIT เผยให้เห็นว่าในหนูที่โตเต็มวัย ประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์ของซินแนปส์ทั้งหมดในเยื่อหุ้มสมองของสมองจะไม่ทำงาน นักวิจัยกล่าวว่าการมีอยู่ของไซแนปส์เงียบเหล่านี้อาจช่วยอธิบายได้ว่าสมองของผู้ใหญ่สามารถสร้างความทรงจำใหม่อย่างต่อเนื่องและเรียนรู้สิ่งใหม่ ๆ ได้อย่างไร โดยไม่ต้องแก้ไขไซแนปส์แบบเดิมที่มีอยู่ "ไซแนปส์เงียบเหล่านี้กำลังมองหาการเชื่อมต่อใหม่ และเมื่อข้อมูลใหม่ที่สำคัญปรากฏขึ้น การเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องก็จะแข็งแกร่งขึ้น ซึ่งช่วยให้สมองสร้างความทรงจำใหม่โดยไม่ต้องเขียนทับความทรงจำสำคัญที่เก็บไว้ในซินแนปส์ที่โตเต็มที่ ซึ่งยากต่อการเปลี่ยนแปลง" Dimitra Vardalaki นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาของ MIT และผู้เขียนนำของการศึกษาใหม่กล่าว Mark Harnett รองศาสตราจารย์ด้านวิทยาศาสตร์สมองและความรู้ความเข้าใจ เป็นผู้ เขียนอาวุโสของบทความนี้ ซึ่งปรากฏในวารสารNature ในปัจจุบัน Kwanghun Chung รองศาสตราจารย์ด้านวิศวกรรมเคมีที่ MIT ยังเป็นผู้เขียนอีกด้วย การค้นพบที่น่าประหลาดใจ เมื่อนักวิทยาศาสตร์ค้นพบไซแนปส์เงียบเป็นครั้งแรกเมื่อหลายสิบปีก่อน พวกมันถูกพบในสมองของหนูเล็กและสัตว์อื่นๆ เป็นหลัก ในช่วงแรกของการพัฒนา เชื่อว่าซินแนปส์เหล่านี้จะช่วยให้สมองได้รับข้อมูลจำนวนมหาศาลที่ทารกจำเป็นต้องเรียนรู้เกี่ยวกับสภาพแวดล้อมของพวกเขาและวิธีโต้ตอบกับมัน ในหนู เชื่อว่าซินแนปส์เหล่านี้จะหายไปเมื่ออายุประมาณ 12 วัน (เทียบเท่ากับเดือนแรกของชีวิตมนุษย์) อย่างไรก็ตาม นักประสาทวิทยาบางคนเสนอว่าไซแนปส์เงียบอาจคงอยู่ต่อไปในวัยผู้ใหญ่และช่วยในการสร้างความทรงจำใหม่ หลักฐานสำหรับสิ่งนี้มีให้เห็นในแบบจำลองการเสพติดของสัตว์ซึ่งคิดว่าเป็นความผิดปกติของการเรียนรู้ที่ผิดปกติเป็นส่วนใหญ่ งานทางทฤษฎีในภาคสนามจาก สมอง Stefano Fusi และ Larry Abbott แห่งมหาวิทยาลัยโคลัมเบียยังได้เสนอว่าเซลล์ประสาทต้องแสดงกลไกความเป็นพลาสติกที่หลากหลายเพื่ออธิบายว่าสมองสามารถเรียนรู้สิ่งใหม่ ๆ ได้อย่างมีประสิทธิภาพและเก็บไว้ในความทรงจำระยะยาวได้อย่างไร ในสถานการณ์สมมตินี้ ซินแนปส์บางตัวต้องสร้างหรือแก้ไขได้ง่าย เพื่อสร้างความทรงจำใหม่ ในขณะที่ตัวอื่นต้องคงความเสถียรมากขึ้น เพื่อรักษาความทรงจำระยะยาว ในการศึกษาครั้งใหม่นี้ ทีมงานของ MIT ไม่ได้เจาะจงเพื่อค้นหาไซแนปส์แบบเงียบ พวกเขากำลังติดตามผลการค้นพบที่น่าสนใจจากการศึกษาก่อนหน้านี้ในห้องทดลองของ Harnett ในเอกสารฉบับนั้น นักวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าภายในเซลล์ประสาทเพียงเซลล์เดียว เดนไดรต์ ซึ่งเป็นส่วนขยายคล้ายเสาอากาศที่ยื่นออกมาจากเซลล์ประสาท สามารถประมวลผลอินพุตซินแนปติกได้หลายวิธี ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของพวกมัน ส่วนหนึ่งของการศึกษานั้น นักวิจัยพยายามวัดตัวรับสารสื่อประสาทในสาขาเดนไดรติกต่างๆ เพื่อดูว่าจะช่วยอธิบายความแตกต่างในพฤติกรรมของพวกมันได้หรือไม่ ในการทำเช่นนั้น พวกเขาใช้เทคนิคที่เรียกว่า eMAP (epitope-preserving Magnified Analysis of the Proteome) ซึ่งพัฒนาโดย Chung เมื่อใช้เทคนิคนี้ นักวิจัยสามารถขยายตัวอย่างเนื้อเยื่อ แล้วติดฉลากโปรตีนเฉพาะในตัวอย่าง ทำให้ได้ภาพที่มีความละเอียดสูงเป็นพิเศษ ขณะที่พวกเขากำลังถ่ายภาพนั้น พวกเขาได้ค้นพบสิ่งที่น่าประหลาดใจ Harnett กล่าวว่า "สิ่งแรกที่เราเห็นซึ่งแปลกประหลาดมากและเราไม่ได้คาดคิดก็คือมี Filopodia อยู่ทุกหนทุกแห่ง" Harnett กล่าว Filopodia ซึ่งเป็นเยื่อบางๆ ที่ยื่นออกมาจากเดนไดรต์ เคยมีมาก่อน แต่นักประสาทวิทยาไม่ทราบแน่ชัดว่าพวกมันทำอะไร ส่วนหนึ่งเป็นเพราะฟิโลโพเดียมีขนาดเล็กมากจนยากที่จะมองเห็นโดยใช้เทคนิคการถ่ายภาพแบบดั้งเดิม หลังจากการสังเกตนี้ ทีมงานของ MIT ได้พยายามค้นหา filopodia ในส่วนอื่นๆ ของสมองของผู้ใหญ่ โดยใช้เทคนิค eMAP ด้วยความประหลาดใจ พวกเขาพบ filopodia ในคอร์เทกซ์การมองเห็นของเมาส์และส่วนอื่นๆ ของสมอง ในระดับที่สูงกว่าที่เคยเห็นก่อนหน้านี้ถึง 10 เท่า พวกเขายังพบว่า filopodia มีตัวรับสารสื่อประสาทที่เรียกว่า NMDA receptors แต่ไม่มีตัวรับ AMPA ไซแนปส์ที่ใช้งานโดยทั่วไปมีตัวรับทั้งสองประเภทนี้ซึ่งจับกับสารสื่อประสาทกลูตาเมต โดยปกติตัวรับ NMDA ต้องการความร่วมมือกับตัวรับ AMPA เพื่อส่งสัญญาณเนื่องจากตัวรับ NMDA ถูกบล็อกโดยแมกนีเซียมไอออนที่ศักยภาพการพักปกติของเซลล์ประสาท ดังนั้น เมื่อไม่มีตัวรับ AMPA ไซแนปส์ที่มีตัวรับ NMDA เท่านั้นจึงไม่สามารถส่งผ่านกระแสไฟฟ้าได้ และเรียกว่า "เงียบ" การซิงก์ที่ไม่มีการปิดเสียง ในการตรวจสอบว่าฟิโลโพเดียเหล่านี้อาจเป็นซิแนปส์แบบเงียบหรือไม่ นักวิจัยได้ใช้เทคนิคการทดลองรุ่นดัดแปลงที่เรียกว่า patch clamping สิ่งนี้ทำให้พวกเขาสามารถตรวจสอบกิจกรรมทางไฟฟ้าที่สร้างขึ้นที่ Filopodia แต่ละตัวในขณะที่พวกเขาพยายามกระตุ้นโดยการเลียนแบบการปล่อยสารสื่อประสาทกลูตาเมตจากเซลล์ประสาทข้างเคียง เมื่อใช้เทคนิคนี้ นักวิจัยพบว่ากลูตาเมตจะไม่สร้างสัญญาณไฟฟ้าใดๆ ในฟิโลโพเดียมที่ได้รับอินพุต เว้นแต่ว่าตัวรับ NMDA จะไม่ถูกบล็อกจากการทดลอง สิ่งนี้ให้การสนับสนุนอย่างมากสำหรับทฤษฎีที่ว่า Filopodia เป็นตัวแทนของไซแนปส์เงียบภายในสมอง นักวิจัยกล่าว นักวิจัยยังแสดงให้เห็นว่าพวกเขาสามารถ "ปิดเสียง" ไซแนปส์เหล่านี้ได้โดยการรวมการปล่อยกลูตาเมตเข้ากับกระแสไฟฟ้าที่มาจากร่างกายของเซลล์ประสาท การกระตุ้นแบบผสมผสานนี้นำไปสู่การสะสมตัวรับ AMPA ในไซแนปส์แบบเงียบ ทำให้มันสามารถสร้างการเชื่อมต่อที่แข็งแกร่งกับแอกซอนที่อยู่ใกล้เคียงซึ่งปล่อยกลูตาเมต นักวิจัยพบว่าการแปลงไซแนปส์แบบเงียบเป็นซินแนปส์แบบแอคทีฟนั้นง่ายกว่าการเปลี่ยนไซแนปส์แบบผู้ใหญ่ Harnett กล่าวว่า "ถ้าคุณเริ่มต้นด้วยไซแนปส์ที่ใช้งานได้อยู่แล้ว "ไซแนปส์ในสมองของผู้ใหญ่มีเกณฑ์ที่สูงกว่ามาก อาจเป็นเพราะคุณต้องการให้ความทรงจำเหล่านั้นค่อนข้างยืดหยุ่น คุณไม่ต้องการให้พวกเขาถูกเขียนทับตลอดเวลา ในทางกลับกัน Filopodia สามารถถูกจับภาพเพื่อสร้างความทรงจำใหม่ได้" "ยืดหยุ่นและแข็งแกร่ง" การค้นพบนี้สนับสนุนทฤษฎีที่เสนอโดย Abbott และ Fusi ที่ว่าสมองของผู้ใหญ่ประกอบด้วยซินแนปส์ที่เป็นพลาสติกสูง ซึ่งสามารถสร้างความทรงจำใหม่ๆ ได้ นักวิจัยกล่าว Harnett กล่าวว่า "บทความนี้เป็นหลักฐานจริงชิ้นแรกที่บ่งชี้ว่ามันทำงานอย่างไรในสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม" "Filopodia ช่วยให้ระบบหน่วยความจำมีทั้งความยืดหยุ่นและทนทาน คุณต้องการความยืดหยุ่นในการรับข้อมูลใหม่ แต่คุณก็ต้องการความเสถียรเช่นกันเพื่อเก็บรักษาข้อมูลสำคัญ" ขณะนี้นักวิจัยกำลังมองหาหลักฐานของไซแนปส์เงียบเหล่านี้ในเนื้อเยื่อสมองของมนุษย์ พวกเขายังหวังที่จะศึกษาว่าจำนวนหรือการทำงานของซินแนปส์เหล่านี้ได้รับผลกระทบจากปัจจัยต่างๆ เช่น อายุหรือโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทหรือไม่ Harnett กล่าวว่า "เป็นไปได้อย่างยิ่งที่การเปลี่ยนแปลงจำนวนความยืดหยุ่นที่คุณมีในระบบหน่วยความจำ อาจทำให้ยากขึ้นมากในการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมและนิสัยของคุณหรือรวมข้อมูลใหม่เข้าด้วยกัน "คุณยังสามารถจินตนาการถึงการค้นหาผู้เล่นระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับ filopodia และพยายามที่จะจัดการกับสิ่งเหล่านี้เพื่อพยายามฟื้นฟูความจำที่ยืดหยุ่นเมื่อเราอายุมากขึ้น" การวิจัยได้รับทุนจาก Boehringer Ingelheim Fonds สถาบันสุขภาพแห่งชาติ กองทุน James W. และ Patricia T. Poitras ที่ MIT ทุน Klingenstein-Simons Fellowship และ Vallee Foundation และทุน McKnight